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Due sono gli ormoni intrafollicolari essenziali alla regolazione
del ciclo del capello: diidrotestosterone ed estrone.
Il diidrotestosterone riduce l'attività della adenilciclasi
fino portare il follicolo in catagen ed il capello in telogen.
L'estrone incrementa l'attività della adenilciclasi mantenendo
così le mitosi della matrice, la durata dell'anagen ed
attivando le cellule staminali all'inizio dell'anagen stesso.

E' ormai comunemente accettato che l'alopecia androgenetica
maschile sia associata ad un incremento dell'attività della
5-alfa riduttasi che porta, su base genetica, ad un incremento
locale della produzione di diidrotestosterone ma questo è
stato dimostrato principalmente, se non esclusivamente, nei maschi
e poi, a mio parere impropriamente, esteso alle donne e si è
parlato di Alopecia Androgenetica femminile. Ma per poter parlare
di androgenetica occorre che vi siano due condizioni "sine
qua non":
1) una situazione di familiarità se non di ereditarietà.
2) la presenza di androgeni in quantità significativa.
Di fatto perché una donna sia ereditariamente calva
occorre che la madre sia calva e lo sia non per alopecia areata
o telogen effluvio.
Inoltre i livelli ormonali degli androgeni nella donna sana sono
sempre molto più bassi di quelli presenti nel maschio.
Anche il maschio in terapia con finasteride o dutasteride ha livelli
di DHT circa 10 volte superiori a quelli di una donna sana con
alopecia il ché fa malamente definire l'alopecia femminile
come "androgenetica".
Così per spiegare l'insorgenza di una alopecia (androgenetica?)
in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni
circolanti si è teorizzato, fra gli anni 70 ed 80, "un
incremento di utilizzo metabolico del testosterone (T) e della
sua conversione a livello cutaneo in diidrotestosterone (DHT)"
(Walter P. Ungher,).
Si è poi teorizzato che queste donne avessero "una
più spiccata sensibilità follicolare (?) all'azione
degli androgeni circolanti" (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin;
Kirschner 1971 - 79).
Si è anche pensato che queste donne avessero bassi livelli
di Sex Hormone Binding Globulin (Anderson 1974).
Se si considera il processo di calvizie come androgeno-dipendente,
l'alopecia androgenetica dovrebbe essere limitata alle sole aree
recettrici degli androgeni.
Nel cuoio capelluto, questi recettori sono stati individuati solo
nell'area frontale e nel vertice, e non nell'area temporale ed
occipitale ed in effetti negli uomini l'alopecia androgenetica
si presenta solo in queste zone caratteristiche.
L'alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche
clinicamente:
1) il pattern è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;
2) nelle donne l'alopecia è, di solito, diffusa anche alle
zone non androgeno dipendenti e il diradamento colpisce anche
zone, come la nuca, che nel maschio vengono risparmiate;
3) La miniaturizzazione follicolare è diversa;_ non vi
è, almeno all'inizio, una grande perdita di profondità
ma piuttosto di spessore ed i capelli diventano sottili ma rimangono
lunghi;
4) non si arriva quasi mai ad una vera calvizie, spesso si tratta
di condizioni di ipotrichia,
5) gli inibitori della 5-alfa riduttasi appaiono pressoché
inefficaci o poco efficaci nelle donne.

Dal punto di vista terapeutico dosi farmacologiche di estrogeni
(gravidanza, contraccezione) hanno spesso un effetto benefico
su molti casi di alopecia femminile ed estrogeni, di solito associati
ad antiandrogeni simili al progesterone, sono stati usati estensivamente
e con buoni risultati, tuttavia mai dimostrati in sede di trial
clinici.
Fatta eccezione per qualche raro caso di anomala produzione ormonale
surrenalica o ovarica per difetto enzimatico o per tumore secernente,
nelle donne l'alopecia appare molto diversa da quella maschile
e presumibilmente dovuta a situazioni endocrino metaboliche diverse.
La alopecia femminile tipo Ludwig è, a mio parere, quasi
sempre la conseguenza di un telogen effluvio oppure è una
alopecia da carente attività dell'estrone follicolare!
Anche i casi di quelle ragazze con capelli fini e diradati su
tutto il cuoio capelluto (ma più sul vertice e nella zona
frontale) con la madre (spesso) nelle stesse condizioni ma con
mestruo e fertilità normale, senza eccesso di androgeni
circolanti, in cui non è possibile reperire chiari elementi
che ci facciano deporre per un telogen effluvio ci fanno pensare
a casi di resistenza periferica familiare o a casi di deficit
di produzione intrafollicolare di estrone (deficit di 17 steroido
ossidoriduttasi, aromatasi, 3 alfa riduttasi). Sono cioè
ipotrichie o alopecie carenziali!

Tutto questo non è solo accademia ma ha risvolti terapeutici
fondamentali.
Gli inibitori della 5-alfa riduttasi sono inefficaci nelle donne
perché sbagliano il bersaglio cercando di inibire il metabolismo
di un ormone che quasi non c'è invece una terapia topica
con estrone o con 17 alfa estradiolo può risultare efficace
in molti casi e i risultati ad un anno sono documentabili se il
medico o la paziente hanno fatto una fotografia.

Quando invece l'alopecia della donna interessa realmente e
solo il vertice con la "chierica" ed ancor più
la zona frontoparietale con la "stempiatura" si parla
di alopecia a pattern maschile e si dovrà sospettare una
fonte di androgeni.
Non basta la presenza di un comune "ovaio micropolicistico"
(che non è una malattia!) a provocare una androgenetica
femminile a tipo MAGA ma occorre qualcosa di più importante
come un ovaio policistico vero, un tumore ovario o surrenalico
secernente androgeni, un deficit enzimatico surrenalico come il
deficit di 21 idrossilasi.

Si può così teorizzare una alopecia androgenetica vera, frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione del testosterone in diidrotestosterone ed una alopecia carenziale da deficit di azione dell'estrone, frequente nella donna e più rara ma possibile anche nel maschio.___
Amy McMichael: "le cause più comuni della caduta dei capelli nelle donne e l'importanza di una diagnosi precoce nel trattamento" American Academy of Dermatology 57° meeting annuale, New Orleans, 2002.
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