dott. Andrea Marliani
Firenze
La follicolite decalvante è probabilmente la varietà di alopecia cicatriziale meglio caratterizzata su piano clinico. Si tratta comunque di patologia infrequente, che interessa individui di ambedue i sessi anche se in classi di età diverse: nei maschi l'inizio si può verificare anche nell'adolescenza, mentre nelle femmine colpisce, di solito, dopo i 30 anni. La follicolite decalvante si contraddistingue per la formazione di pustole o di papulo-pustole che centrano il follicolo del capello (pustole follicolari) più facilmente riscontrabili ai margini di lesioni sclero-atrofiche rotondeggianti o ovalari.
Il cuoio capelluto può essere l'unica sede interessata, ma talvolta può associarsi l'impegno di altre regioni fornite di peli. La sclero-atrofia è l'evoluzione naturale delle lesioni pustolose.
Il primo elemento tipico e patognomonico della follicolite decalvante
è la pustola follicolare.
Per il processo infiammatorio più follicoli tendono
a fondersi e così i capelli residui fuoriescono a ciuffi
dallo stesso ostio follicolare nei pressi delle aree cicatriziali.
I ciuffi di capelli che escono integri, da un solo ostio follicolare
sono il secondo elemento tipico (anche se non patognomonico) della
follicolite decalvante.
In questi pazienti, è talora dimostrabile l'associazione
con una dermatite seborroica e l'esame culturale delle lesioni
pustolose permette abitualmente di isolare uno stafilococco aureo
il cui ruolo patogenetico è tuttavia oggetto di discussione.
Il decorso della malattia è cronico-recidivante con
una tendenza alla stabilizzazione solo dopo molti anni: le lesioni,
di numero e dimensioni variabili, tendono lentamente ad aumentare
interessando pian piano gran parte del cuoio capelluto.
Il quadro istologico è caratterizzato dalla presenza
di ascessi follicolari nelle fasi flogistiche acute, con numerosi
granulociti neutrofili, eosinofili e plasmacellule che inglobano
il follicolo e le ghiandole sebacee. Nelle fasi più tardive
si osserva la formazione di granulomi da corpo estraneo in risposta
alla distruzione dei follicoli, seguiti poi da una fibrosi più
o meno estesa.
Sul piano patogenetico l'infezione stafilococcica sembra
essere la condizione iniziale a cui seguirebbe una risposta immunologica
linfocito-mediata capace di condizionare l'evoluzione scleroatrofica
della malattia. Questa risposta immunologica da linfociti T sarebbe
scatenata dalla liberazione di particolari proteine derivanti
dallo stafilococco che agirebbero da superantigeni. Oppure sarebbe
una betatossina per i fibroblasti, prodotta dallo stesso stafilococco
aureo, a realizzare il quadro cicatriziale.
La terapia, problematica, mira fondamentalmente alla eradicazione
dello stafilococco aureo con doxaciclina, minociclina, bacampicillina,
rifampicina e da ultimo il ketoconazolo.
É stata usata, ed è usata con qualche utilità,
anche l'isotretinoina per os alle stesse dosi in uso per la terapia
dell'acne cistica.
A parere di chi scrive, nella terapia della follicolite decalvante,
l'aggiunta del ketoconazolo alla terapia antibiotica, insieme
alla somministrazione di blande dosi di corticosteroidi per via
generale, ha portato grossi vantaggi in termini di stabilizzazione
e raffreddamento della patologia.
Riferimenti
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