Generalità
La "forfora" insorge normalmente fra i 10 ed i 25 anni e migliora spontaneamente verso i 45-55; può tuttavia persistere fino alla vecchiaia.
E' causata da un accelerato ricambio delle cellule epidermiche che, a causa dell'aumento di velocità di migrazione, non riescono a raggiungere la completa maturazione prima di distaccarsi. Si formano pertanto delle squame bianche o grigiastre (ammassi di cellule cornee), localizzate in chiazze o, più spesso, diffusamente distribuite su tutto il cuoio capelluto. Il prurito è scarso o assente. A causa della irregolare disposizione delle cellule cornee nella forfora, a differenza di quanto comunemente si ritiene, lo strato corneo è più permeabile di quello di un cuoio capelluto normale e si dovrebbe pertanto tenerne conto nel valutare una possibilità di assorbimento indesiderato di sostanze farmacologicamente attive applicate localmente.
Le cause sono ancora discusse e, in particolare, oscura rimane un'ipotetica influenza "androgena" suggerita da alcuni Autori. Neppure hanno alcun fondamento le tanto spesso citate responsabilità dell'apparato digerente e in particolar modo del fegato. Più interessante appare il dato, scientificamente accertato, che, nelle squame e fra i capelli dei soggetti con forfora è spesso presente in quantità massiva un micete (fungo), il Pityrosporum ovalis, il cui ruolo patogenetico non è tuttavia definitivamente chiarito. La forfora può comunque anche essere presente in assenza di elevati quantitativi di Pityrosporum per cui non è ancora del tutto chiarito se sia il micete responsabile della forfora o, al contrario, un cuoio capelluto con forfora costituisca un terreno favorevole al suo sviluppo.
Clinicamente si distinguono una pitiriasi secca o semplice, nella quale il cuoio capelluto è coperto da piccole squame molto fini, di facile distacco, che ricoprono gli abiti, con cute normale e modesto prurito, da una pitiriasi grassa o steatoide, nella quale squame più grosse, untuose e giallastre, aderiscono ad un cuoio capelluto talvolta leggermente eritematoso e trasudante; in questo caso il paziente può riferire leggero prurito.

Aspetti clinici ed istopatologici
La forfora e un processo desquamativo del cuoio capelluto che non si accompagna ad altre patologie cutanee localizzate sul capillizio od in altre sedi. I vari studi la considerano comunque una anomalia, in quanto alcune persone non presentano assolutamente forfora, una affezione di poco conto ma non banale. (Van Ebbe, 1964; Leyden and Kligman, 1979). La facilità di separare tale condizione dalla psoriasi e dalla dermatite seborroica e stata ripetutamente ribadita da svariati autori (es. Ackerman and Kligman, 1969) ma il motivo per cui sia lecito tenere separate le queste condizioni non ci è del tutto chiaro. Non si può affermare che la psoriasi e la dermatite seborroica di moderata gravità presentino aspetti clinici distinguibili da quelli della forfora.
I vari reperti istopatologici sono confusi ed in contrasto tra loro. Lo studio di Ackerman e Kligman (1969) che ha stabilito una netta separazione della forfora dalla psoriasi e dalla dermatite seborroica pare essere stato successivamente ritrattato dallo stesso Kligman e collaboratori (1979), i quali, riesaminando tutti i reperti istologici che avevano costituito il presupposto del loro precedente studio (Alexander, 1967; Plewig and Kligman, 1970), ritengono esistano aspetti comuni ad entrambe le condizioni.
Gli studi sinora eseguiti non sono sufficienti ed adeguati a dimostrare se la forfora abbia o no una sua specifica connotazione istopatologica e se possa essere tenuta distinta dalla psoriasi e dalla dermatite seborroica di media gravità in base a specifici criteri clinici o istopatologici.

Microbiologia
A dispetto della differenza tra i vari studi eseguiti, la maggioranza degli autori concorda nell'affermare che i principali organismi che si riscontrano sono i batteri aerobi, il bacillo dell'acne e svariati Pitirospori (Reddish, 1952; Vanderwyk and Roia, 1964; Roberts, 1969; Vanderwyk, 1969; McGinley et al., 1975; Leyden et al., 1976; Priestley and Savin, 1976; Leyden and Kligman, 1979 e altri). La presenza più frequente e indubbiamente quella del Pityrosporum Ovale, e tanto più grave e la desquamazione tanto maggiore e il numero di microrganismi reperibili. Non e nota la relazione con gli altri Pitirospori; parimenti non si conosce la relazione con microrganismi di superficie o a localizzazione follicolare e con forme libere e filamentose. Ne consegue che per molti anni il punto fermo della microbiologia della forfora è stato la stretta relazione tra la forfora e la costante presenza del Piyrosporum Ovale (es. Keddish, 1952).

Pityrosporum ovale: primitivo o secondario?
Esistono a tale proposito svariati studi di diverso tipo. La maggioranza di essi tenta di risolvere il problema utilizzando antibiotici e si tratta comunque per lo più di studi aperti condotti su un numero ristretto di pazienti. Ciononostante è difficile sottrarsi alla conclusione che il Pityrosporum è la causa immediata della squamosità e non viceversa. Gli unici dati che supportano la tesi contraria sono quelli del gruppo di Kligman (Ackerman and Kligman, 1969; Kligman et al., 1974; Leyden et al., 1975; McGinley et al., 1975; Leyden et al. 1976) e del gruppo di Imokawa (1981) che tratteremo successivamente. In generale una diminuzione della forfora (valutata clinicamente o misurata in termini di desquamazione) ed una diminuzione del Pityrosporum Ovale è stata riscontrata dopo trattamento con sulfide di selenio (Leyden et al., 1976; Leyden and Kligman, 1979), zinco piritione (Imokawa Ct al., 1981), anfotericina (Barber, 1977), nistatina (Vanderwyk and Roia, 1964), ed econazolo (AronBrunetier, Dompmartin-Pernot and Droubet, 1977).
L'unico punto in comune tra tutti questi trattamenti consiste nella loro azione antimicotica. Trattamenti antimicrobici sembrano invece essere inefficaci (Leyden et al., 1976; Leyden and Kligman, 1979).

Esperimenti di Gosse e Van Der Wyke (1969)
Sono esperimenti particolarmente degni di nota perché dimostrano che nonostante l'uso prolungato di un agente antimicotico quale la nistatina, una reinfezione sperimentale del capillizio mediante un ceppo di Pityrosporum Ovale resistente alla nistatina comporta una recidiva della forfora in pazienti che avevano precedentemente risposto alla nistatina. Tale validissimo esperimento non ha peraltro ricevuto tutta l'attenzione che sicuramente merita. Esso dimostra con estrema semplicità che è la presenza o l'assenza del solo micete ad essere critica e rappresenta una delle più evidenti affermazioni contro la convinzione che gli agenti antiforfora agiscano mediante un meccanismo di tipo citostatico.

La forfora come difetto di replicazione delle cellule epidermiche
La convinzione che la modalità d'azione dei svariati agenti antimicotici sulla forfora sia di tipo citostatico e non legata alla loro azione sul Pityrosporum Ovale è stata proposta dal gruppo di Kligman quando non sono riusciti a dimostrare il miglioramento della forfora con l'applicazione topica di anfotericina (Leyden Ct al., 1976; Kligman et al,, 1979), nonostante essi, al pari di altri, riscontrino un miglioramento col sulfide di selenio e con lo zinco piritione. Fatta eccezione per Imokawa et al. (1981), altri autori supportano quel punto di vista. Ancora nessuno dei lavori che sostengono l'esistenza di un meccanismo di tipo citostatico fornisce soddisfacente evidenza che gli agenti antimicotici agiscono mediante virtuale soppressione della replicazione delle cellule epidermiche.

Conclusioni
Le conclusioni che derivano dalla revisione della letteratura sono le seguenti:
1 - il P. Ovale è il più comune microrganismo quantitativamente associato alla forfora;
2 - una diminuzione del P. Ovale da parte di un ampio spettro di agenti antimicotici comporta una diminuzione sia dell'aspetto clinico della forfora sia della misurazione oggettiva della desquamazione;
3 - la ricolonizzazione con il microrganismo comporta la ricomparsa della forfora;

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