Solo dopo dopo che si sia affrontato lo studio della fisiopatologia del capello e del pelo (-TRICOLOGIA-) si potrà intraprendere lo studio delle possibilità terapeutiche degli effluvi e dei defluvi, in particolare quella del “defluvio in telogen” cosiddetto “androgenetico” e della “calvizie comune” (-TRICHIATRIA-).

Parlando in particolare di defluvio in telogen (“androgenetico”) dobbiamo subito precisare che, a calvizie instaurata, quando sul cuoio capelluto rimane solo una coroncina di capelli, nessuna terapia medica potrà dare risultati in qualche modo esteticamente soddisfacenti. La terapia medica sarà perciò solo “terapia del defluvio” e mirerà a conservare la quantità e la qualità dei capelli ancora presenti.
E’ aleatorio, a tutt’oggi, pensare che una terapia medica possa restituire la chioma ad un calvo o “rinfoltire” una testa “spelacchiata” in maniera esteticamente apprezzabile. Sarà perciò importante che il paziente, “ereditariamente predisposto”, cominci a curarsi precocemente, quando si accorge di andare verso la calvizie.
La terapia, necessariamente lunga (talvolta anche decenni), sarà seguita dal medico, indirizzata dalla clinica, dall’esame obiettivo e da esami tricologici ed avrà fino solo dopo i 30 anni di età, quando tricogrammi ripetuti dimostreranno la normalizzazione dei rapporti fra le fasi del ciclo (anagen-catagen-telogen) e l’esame dei capelli caduti una quantità di elementi telogen “miniaturizzati” o “prematuri” sufficientemente bassa (< 6 %).
La terapia dovrà essere semplice e mai “assillante”, anche a scapito di parte della sua efficacia, perché possa davvero essere seguita per tutto il tempo necessario.
Anche a terapia sospesa gli esami tricologici dovrebbero comunque essere ripetuti periodicamente e regolarmente (ogni 6-12 mesi) per poter cogliere subito una eventuale e possibile ripresa del defluvio.
Sarà sempre opportuno non promettere mai al paziente ciò che non potremo mantenere con certezza, anzi dovremo promettere meno di quanto pensiamo i poter dare.
E’ comunque mia convinzione che un defluvio androgenetico possa quasi sempre essere contenuto e spesso arrestato nella sua evoluzione, curandolo per tempo e seguendolo con attenzione e competenza.

Un approccio razionale al defluvio androgenetico non potrà prescindere da una terapia endocrina (intesa a ridurre la formazione intrafollicolare di diidrotestosterone o ad ostacolarne la captazione da parte del suo specifico recettore citosolico, a limitare cioè l’attivazione dei loci di DNA portatori del carattere calvizie), e da una non endocrina (che consiste nel tentare di agire sul sistema adenilciclasi-cAMP-proteina chinasi-glicolisi e quindi sul metabolismo energetico delle cellule della matrice del capello, i tricocheratinociti).
Impostare il trattamento della calvizie da una sola di queste due angolazioni è sempre riduttivo e frequente causa di fallimento terapeutico.

Quando si decida di intraprendere una terapia per un defluvio androgenetico occorre sempre ricordarsi, specie se il paziente è di sesso femminile, che in caso di sospetto aumento della steroidogenesi (dimostrabile attraverso i dosaggi degli steroidi urinari ed ematici) deve essere considerata la possibilità di una patologia legata alla presenza di un tumore ormonosecernente, di un difetto enzimatico surrenalico, di un ovaio policistico etc. L’anamnesi dovrà poi escludere cause iatrogene del defluvio come preparati ormonali, anabolizzanti, antifecondativi, anticoagulanti, inibitori delle prostaglandine, anfetaminici, citostatici etc. Dovrà inoltre essere chiesto al paziente se è dimagrito (con o senza diete dimagranti), se soffre di disturbi intestinali, se fa uso di lassativi che possano condizionare uno stato cronico di malassorbimento o malnutrizione.
Saranno infine indagate ed escluse quelle malattie che notoriamente possono provocare efluvio, come il diabete, le leucosi, la lue etc.
Lo screening di base comprenderà: emocromo, VES, sideremia, magnesiemia, zinchemia, Ra-test, protidogramma, HBsAg, HAV, HCV, VDRL, LH, FSH, fT4, TSH, 17 OH progesterone, testosterone, DHEAS, prolattina, 17 ketosteroidi urinari.

Come abituale in dermatologia, anche la terapia del defluvio androgenetico potrà essere effettuata per via generale e topica.
La terapia generale dovrà mirare a correggere patologie dermatologiche e/o squilibri endocrino-metabolici che possano essere causa o concausa di calvizie ma è la terapia topica il vero pilastro su cui si basa, almeno a tutt’oggi, la possibilità di contenere o arrestare un defluvio androgenetico.
I farmaci usati nella terapia topica hanno la possibilità, se liposolubili, di penetrare fino alla papilla dermica ed alla matrice del pelo attraverso due vie: o per capillarità seguendo inizialmente il follicolo pilifero fino in fondo all’infundibolo (a questo livello trovano la guaina epiteliale interna corneificata e rigida che, fusa con la guaina epiteliale esterna, impedisce una ulteriore penetrazione) e successivamente penetrando attraverso la ghiandola sebacea (via transfollicolare) o passando attraverso i vari strati epidermici e la membrana basale (via transcutanea).
Le preparazioni ad uso topico devono perciò avere buona capacità di penetrazione, che sarà tanto più spiccata quanto più bassa è la tensione superficiale del loro veicolo. Preparazioni oleose o acquose hanno scarsa capacità di penetrazione, essendo dotate di alta tensione superficiale, e servono quasi solo ad ungere o bagnare la cute. Il solvente migliore per un farmaco topico ad uso tricologico sembra essere l’etanolo a 50-70° eventualmente addizionato con un tensioattivo, come il Tween 80 o con alchilamidobetaina, a bassissima concentrazione (0,002%). L’acido glicolico, noto alfa idrossiacido, diminuendo la coesione dei corneociti ed assottigliando lo strato corneo, alla concentrazione del 2% è ben tollerato e può anch’esso favorire la penetrazione di principi attivi disciolti nella stessa soluzione.
Un buon farmaco topico per terapia tricologica dovrà inoltre essere dotato di scarsa possibilità di assorbimento, dovrà cioè avere poche probabilità di invadere la circolazione generale per non determinare effetti sistemici.
Esamineremo ora quelle che sono le possibilità terapeutiche attualmente a nostra disposizione.

BIBLIOGRAFIA

Hammerstein J.: “Possibilities and limits of endocrine terapy. Androgenization in women” Excepta Medica 1980; pag 221.

Hueber F., Weppierre J., Schaefer H.: “Role of transepidermal and transfollicular routes in percutaneous absorption of hydrocortisone and testosterone: in vivo study in the hairless rat” Skin Pharmacol 1992; 5 :99-107.

Muscardin L., Muscardin L.M.: “Il trattamento antiandrogeno: possibilità, limiti ed effetti secondari” Cron. Derm 1974; 6: 871.

Schaefer H.: “la penetrazione cutanea” Cosm. Derm1985; 1: 59.

Seiler W.G., Feldmann U., Bonhert E., Jung E.G.: “Local terapy in androgenic alopecia” J. Appl. Cosmet 1984; 2: 38.

Selleri R., Botrè C., Orzalesi G.: “Permeabilità ed assorbimento cutaneo” in “Chimica e tecnologia dei prodotti cosmetici” Selleri e Botrè, Firenze, 1977, 28-37.