Fisiologia del Catagen
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Fisiologia del Catagen

fase anagen

Mentre solo pochi anni fa ritenevamo che la fase catagen fosse per il follicolo solo un momento di passaggio fra l’anagen ed il telogen, oggi siamo convinti che proprio il catagen è la fase più delicata di tutto il ciclo follicolare e che la qualità di ogni anagen dipenda, in larga misura, dalla regolarità e dalla validità della fase catagen che lo precede.

Rimandiamo anche al capitolo: “Il ciclo ideale del capello”.

Il Catagen ha inizio con l’arresto mitotico delle cellule matrice facilmente evidenziabile al microscopio in luce polarizzata per la completa cheratinizzazione del bulbo (catagen I).
Quando inizia il catagen la matrice, comunemente intesa, degenera per apoptosi. Il bulbo cheratinizzato rimane unito alla papilla mediante una specie di “sacco” formato dalla guaina epiteliale esterna che contiene le ultime cellule prodotte dalla attività mitotica come una colonna, sempre più lunga, di cellule epiteliali ed il follicolo assume un caratteristico aspetto a “sacco di noci svuotato” (catagen II).
Questo capello, con la papilla ed il suo sacco di cellule epiteliali, è in lento movimento di risalita verso l’istmo che deve raggiungere, percorrendo (se il capello è profondo) circa 4 – 6 mm, non più alla velocità della crescita del capello ( 10 mm al mese) ma a quella, assai più lenta, del ricambio dell’epidermide ( 2 mm al mese) impiegando quindi circa 90 giorni.
Il sacco si deconnette infine dalla papilla, che pur risalita non può più seguirlo, e giunge all’istmo (catagen III) si attivano le cellule staminali del bulge.
Queste ultime, in rapida mitosi (anagen I), con un processo molto simile a quello che si osserva nella formazione embrionale del pelo primitivo, migrano di nuovo verso il basso fino a ritrovare papilla (anagen II) e formano la nuova matrice per il nuovo anagen (anagen III).

fase anagen

Durante il catagen, progressivamente, si assiste alla scomparsa delle guaine epiteliali proprie del follicolo e solo la scomparsa delle guaine segna il passaggio del capello alla fase telogen mentre il follicolo talvolta è già in anagen IV.

Durante il catagen, se l’attività mitotica della matrice è cessata, l’attività metabolica delle cellule del sacco è addirittura esaltata per preparare il follicolo al nuovo anagen.

Durante il catagen è essenziale la produzione, da parte delle cellule del sacco, di cortisone glicogeno ed estrone.

Il cortisone si forma attivamente da cortisolo, da glucosio si ha produzione di glicogeno (favorita dal blocco della fosforilasi e dalla attivazione dell’esochinasi) che viene accumulato nella guaina connettivale, l’estrone si forma per aromatizzazione da precursori: testosterone, androstenedione ed estradiolo.
L’estrone determinerà la produzione del “fattore di crescita” attivatore delle cellule staminali dell’istmo, che potranno iniziare la loro corsa in discesa mitotica verso la papilla dermica, e ne attiverà direttamente l’adenilciclasi, Il cortisolo è fattore permissivo senza il quale non si ha attivazione della adenilciclasi di membrana né, quindi, l’utilizzo del glicogeno accumulato nella guaina connettivale, unica fonte di energia metabolica per le cellule in discesa mitotica finché non avranno raggiunto la papilla dermica.

fase anagen

Il grado di displasia di ogni nuovo anagen appare in larga parte determinato dalla qualità metabolica del catagen che lo precede:

– ad una carenza di estrone conseguirà una attivazione insufficiente del bulge,
– ad una carenza di cortisone conseguirà una attivazione insufficiente della adenilciclasi con scarso metabolismo del glucosio e difficoltoso utilizzo del glicogeno,
– durante la discesa mitotica verso l’ipoderma la sola fonte di energia metabolica per le cellule in anagen II è data dal glicogeno accumulato nella guaina epiteliale esterna, se questo è insufficiente, obbligherà ad un anagen meno profondo, cioè più involuto, con risalita della papilla dermica.

 

BIBLIOGRAFIA
Salerno R., Maltoni G.: “Steroidi e Cancro” Giusti G., Serio M. Eds “Endocrinologia” USES Firenze, 1988: 1473 – 77.
Tosti A, Peluso A.M., Piraccini B.M.: “Le malattie dei capelli e del cuoio capelluto” BIBLIOTECNE Milano, 1996: 16.